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La tiroidite di Hashimoto è causata da un processo infiammatorio autoimmune, che comporta la distruzione dei follicoli tiroidei.
È causata da una sensibilizzazione dei linfociti verso gli antigeni tiroidei e dalla conseguente produzione di autoanticorpi verso questi antigeni.
Dal punto di vista anatomo-patologico la tiroidite di Hashimoto è caratterizzata da un imponente infiltrazione linfocitaria della ghiandola con sovvertimento della normale architettura tiroidea e perdita di tessuto; le cellule follicolari frequentemente si presentano di volume aumentato e con citoplasma acidofilo (cellule di Huerthle).

Sia l’immunità cellulo-mediata che anticorpo-mediata sono chiamate in causa nella patogenesi della malattia; le cause dell’attivazione dei linfociti T verranno spiegate più avanti, per il momento si semplifica il tutto dicendo che può avvenire per microchimerismo molecolare da parte di agenti esogeni o per attivazione diretta dei tireociti che espongono sulla loro superficie cellulare, molecole che attivano la proliferazione cellulare.

Una volta attivato, il linfocita T helper produce diverse citochine che perpetuano e rendono cronico il processo infiammatorio autoimmune. Alcune di queste inducono l’espressione di Fas sulle cellule tiroidee e, visto che i linfociti T citotossici esprimono in superficie il Fas Ligand, questo interagisce con il Fas e determina la morte apoptotica dei linfociti. Il processo infiammatorio e l’infiltrazione linfocitaria determinano una riduzione della sintesi degli ormoni tiroidei, tramite la distruzione apoptotica delle cellule tiroidee; contemporaneamente si verifica una riduzione della capacità di organificare lo iodio intratiroideo e un rilascio di Tireoglobulina da parte dei tireociti lisati. Affinchè si manifesti l’ipotiroidismo è necessaria la distruzione di almeno il 90% del tessuto tiroideo.

Il secondo meccanismo, quello di tipo umorale, comporta la formazione di autoanticorpi di diverso tipo: anticorpi anti-tireoglobulina (anti-Tg) -50/60%-, anti-tireoperossidasi (anti-TPO) -90%-, i più importanti; all’insorgenza della patologia si manifesta un incremento marcato degli anticorpi anti-Tg, mentre successivamente questi possono anche scomparire, lasciando elevati gli anti-TPO per diversi anni. Ma per avere un quadro completo auto-anticorpale, si dovrebbe indagare anche sulla presenza di altri anticorpi: anti-TSH blocking (o bloccanti), che occupano il sito del recettore del TSH senza attivare alcuna cascata di segnali stimolanti la produzione degli ormoni tiroidei, bensì impediscono alla tireotropina di legarsi; talvolta, è possibile ritrovare anche anticorpi anti-TSH stimolanti, responsabili del transitorio ipertiroidismo definito “hashitossicosi”.

Di Rosanna Grosso

Tiroidite di Hashiomoto, malattia genetica con positività di anticorpi anti-tiroide

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